Il y a près de 300 ans que l’on parle des risques liés au travail dans l’industrie textile. Au début du XVIIIe siècle, Ramazzini, 1713 [1964] décrivait déjà une forme particulière d’asthme chez les cardeurs de lin et de chanvre. Il évoquait les poussières malodorantes et toxiques qui provoquaient une toux incessante finissant par évoluer en affection asthmatique. Ce type de symptôme est effectivement apparu dès les débuts de l’industrie textile, comme le montrent les études physiologiques de Bouhuys et coll. (1973) à Philipsburg Manor (recherches sur l’implantation dans les premières colonies néerlandaises de North Tarrytown, New York, Etats-Unis). Pendant tout le XIXe siècle et au début du XXe siècle, de nombreux auteurs ont décrit de plus en plus souvent les manifestations respiratoires des maladies professionnelles observées dans les usines textiles. Ces pathologies ont cependant été souvent ignorées, aux Etats-Unis, jusqu’au milieu du XXe siècle où les enquêtes menées sous la direction de Richard Schilling (1981) ont indiqué que, malgré les dénis de l’industrie et du gouvernement, la byssinose était bien une réalité (American Textile Reporter, 1969; Britten, Bloomfield et Goddard, 1933; Department of Labor (DOL), 1945). De nombreuses études ultérieures ont montré que les travailleurs du textile souffrent de leur milieu de travail dans toutes les régions du monde.

Le travail dans l’industrie textile est associé à de nombreux symptômes respiratoires, dont les plus fréquents et les plus caractéristiques sont, de loin, ceux de la byssinose. Comme on peut le lire dans le chapitre no 10, «L’appareil respiratoire», de la présente Encyclopédie, de nombreuses fibres végétales, mais pas toutes, peuvent être à l’origine d’une byssinose chez les personnes occupées à leur transformation en produits textiles. Cette maladie se caractérise principalement par sa relation temporelle avec la semaine de travail. Typiquement, après quelques années passées dans cette branche, le travailleur décrit une sensation de constriction thoracique qui débute le premier jour de travail de la semaine. Ce symptôme disparaît dans la soirée et aucune gêne n’est plus ressentie jusqu’au lundi suivant. Cette dyspnée du lundi peut subsister telle quelle pendant plusieurs années, mais aussi progresser, les symptômes étant alors ressentis les autres jours, voire pendant toute la semaine de travail. Au stade final, la maladie se manifeste aussi pendant les jours de congé et les vacances. Lorsque les symptômes deviennent permanents, la dyspnée est décrite comme dépendant de l’effort physique. A ce stade, une toux non productive peut être présente. Les symptômes du lundi s’accompagnent d’une réduction de la fonction pulmonaire par rapport à la valeur de référence, qui peut aussi être constatée les autres jours, même en l’absence de symptômes, bien que les modifications physiologiques ne soient pas aussi marquées (Bouhuys, 1974; Schilling, 1956). La fonction pulmonaire basale (enregistrée le lundi avant la reprise du travail) se détériore au fur et à mesure de l’évolution de la maladie. Les modifications respiratoires et physiologiques caractéristiques observées chez les personnes atteintes de byssinose ont été codifiées selon différents stades (voir tableau 89.2) qui servent actuellement de référence à la plupart des études cliniques et épidémiologiques. Des symptômes autres que la constriction thoracique, notamment la toux et la bronchite, sont fréquents chez les travailleurs de l’industrie textile. Il s’agit probablement de variantes dues à l’irritation des voies aériennes provoquée par l’inhalation de poussières.

Il n’existe malheureusement à ce jour aucun test simple pour confirmer un diagnostic de byssinose. Celui-ci doit être posé sur la base des signes physiques et fonctionnels présentés par le sujet et des connaissances du médecin quant au contexte clinique et industriel susceptible de favoriser cette pathologie. Bien qu’elles ne soient pas toujours spécifiques, les données sur la fonction respiratoire peuvent être très utiles pour poser le diagnostic et déterminer la gravité des troubles.

Outre la byssinose classique, les travailleurs du textile peuvent être victimes de plusieurs autres syndromes, en général accompagnés de fièvre et non liés au premier jour de la semaine de travail.

La fièvre du coton (appelée aussi fièvre du chanvre): la maladie se caractérise par de la fièvre, de la toux, des frissons et une rhinite apparaissant lors du premier contact avec l’atelier ou lors de la reprise du travail après une absence prolongée. La constriction thoracique ne paraît pas associée à ce syndrome. La fréquence des observations est très variable, allant de 5% du personnel (Schilling, 1956) à la majeure partie des effectifs (Uragoda, 1977; Doig, 1949; Harris et coll., 1972). En principe, les symptômes régressent au bout de quelques jours, même si le sujet reste dans l’atelier. Le mécanisme pathogène a été imputé à une endotoxine présente dans des débris végétaux. Cette pathologie a été mise en relation avec une entité couramment décrite aujourd’hui dans les branches d’activité mettant en œuvre des matières organiques, le syndrome toxique dû aux poussières organiques, examiné dans le chapitre no 10, «L’appareil respiratoire».

La toux des tisserands est avant tout un état asthmatique typiquement accompagné de fièvre, qui survient aussi bien chez les nouveaux travailleurs que chez les anciens. Contrairement à la fièvre du coton, les symptômes peuvent persister pendant des mois. Le syndrome a été associé à des produits utilisés pour traiter le fil, tels que la poudre de graines de tamarin (Murray, Dingwall-Fordyce et Lane, 1957) et la gomme de caroube (Vigliani, Parmeggiani et Sassi, 1954).

Le troisième syndrome autre que la byssinose associé à la fabrication des textiles est la fièvre du matelassier (Neal, Schneiter et Caminita, 1942). Ce terme fait référence au contexte dans lequel la maladie a été décrite, se caractérisant par un épisode aigu de fièvre et d’autres symptômes constitutionnels, dont des troubles digestifs et une gêne rétrosternale chez des travailleurs manipulant du coton de basse qualité. Ces troubles ont été attribués à la contamination du coton par Aerobacter cloacae.

En général, ces syndromes fébriles sont considérés comme cliniquement distincts de la byssinose. Dans des études effectuées par Schilling (1956), sur 528 travailleurs du coton, 38 avaient des antécédents de fièvre du coton. La prévalence de cette pathologie chez les travailleurs atteints de byssinose classique était de 10% (14/134), contre 6% (24/394) parmi les personnes indemnes de cette maladie. Les différences observées n’étaient pas statistiquement significatives.

La bronchite chronique, telle que définie d’après les antécédents médicaux, est très fréquente chez les travailleurs du textile et, notamment, chez les non-fumeurs. Cette observation n’est pas étonnante puisque la caractéristique histologique dominante de la bronchite chronique est une hyperplasie des glandes muqueuses (Edwards et coll., 1975; Moran, 1983). La symptomatologie de la bronchite chronique doit être soigneusement distinguée des symptômes de la byssinose classique, bien que les troubles se recoupent souvent et qu’il existe probablement dans ce contexte différentes manifestations physiopathologiques de la même inflammation des voies respiratoires.

Les études pathologiques des travailleurs du textile sont peu nombreuses. Les observations montrent toutefois que les grandes voies aériennes sont systématiquement impliquées (Edwards et coll., 1975; Rooke, 1981a; Moran, 1983), sans que l’on ne relève aucun signe de destruction du parenchyme pulmonaire (emphysème) (Moran, 1983).

Le système de classification présenté au tableau 89.2 correspond à une progression allant des symptômes du lundi à une affection respiratoire chronique et pratiquement irréversible chez les sujets atteints de byssinose. Les résultats des études transversales, dont la première a été conduite dans le Lancashire (Royaume-Uni), dans des ateliers de traitement du coton, ont démontré le caractère évolutif de la maladie, avec des formes de byssinose dont la sévérité était liée à l’ancienneté de l’exposition (Schilling, 1956). Des résultats similaires ont été mis en évidence par d’autres enquêtes (Molyneux et Tombleson, 1970). L’évolution de la maladie peut aussi survenir assez rapidement après l’embauche, c’est-à-dire dès les premières années (Mustafa, Bos et Lakha, 1979).

Les études transversales ont également montré que d’autres symptômes et syndromes respiratoires chroniques, tels que sifflement ou bronchite chronique, sont aussi beaucoup plus fréquents chez les personnes qui ont travaillé longtemps dans l’industrie cotonnière qu’au sein d’une population témoin comparable (Bouhuys et coll., 1977; Bouhuys, Beck et Schoenberg, 1979). La fréquence des cas de bronchite chronique était systématiquement plus élevée chez les travailleurs du coton que dans les populations témoins, même après ajustement tenant compte du sexe et du tabagisme. Dans la byssinose de stade 3, outre la symptomatologie, les sujets présentent des modifications de la fonction respiratoire. Apparue dans les études transversales portant sur des travailleurs du textile, l’association entre la détérioration de la fonction respiratoire et les stades les plus avancés de la byssinose tend à mettre en évidence le caractère évolutif de la maladie du stade 1 vers le stade 3. Plusieurs de ces études transversales indiquent en outre que la diminution de la fonction pulmonaire au cours de la semaine de travail par rapport à la valeur de référence (corrélée à la constriction thoracique aiguë) est associée à une évolution chronique irréversible.

Dans une étude de Roach et Schilling (1960), l’existence d’une relation dose-réponse dans la symptomatologie aiguë confirme la relation entre pathologies aiguës et chroniques chez les travailleurs de l’industrie textile. Ces auteurs ont observé une relation linéaire très marquée entre la réponse biologique et les concentrations de poussières sur le lieu de travail. D’après leurs observations, la limite de sécurité applicable à l’exposition à des poussières macroscopiques se situe à 1 mg/m3. Cette valeur a été adoptée ultérieurement par la Conférence américaine des hygiénistes gouvernementaux du travail (American Conference of Governmental Industrial Hygien-ists (ACGIH)) et, jusqu’à la fin des années soixante-dix, elle est restée en vigueur aux Etats-Unis pour les poussières de coton. Des observations rapportées par la suite ont démontré que les poussières fines (< 7 µm) étaient responsables de pratiquement tous les cas de byssinose (Molyneux et Tombleson, 1970; Mckerrow et Schilling, 1961; McKerrow et coll., 1962; Wood et Roach, 1964). Une étude faite en 1973 par Merchant et coll. sur les symptômes respiratoires et la fonction pulmonaire dans 22 usines textiles de Caroline du Nord a porté sur 1 260 travailleurs du coton, 803 du coton et du synthétique et 904 de la laine et du synthétique. Cette étude a confirmé la relation linéaire qui existe entre la prévalence de la byssinose (et la détérioration de la fonction pulmonaire) et les concentrations de poussières exemptes de fibres de coton.

Les modifications de la fonction respiratoire que semblaient indiquer les études transversales ont été confirmées par un certain nombre d’études longitudinales qui complètent et prolongent les résultats antérieurs. Les études longitudinales ont souligné la détérioration rapide de la fonction pulmonaire chez les travailleurs de l’industrie cotonnière ainsi que la forte incidence de nouveaux symptômes.

Dans une série d’enquêtes portant sur plusieurs milliers de travailleurs du textile suivis à la fin des années soixante pendant une période de cinq ans, Fox et coll. (1973a, 1973b) ont constaté un accroissement du nombre des cas de byssinose, parallèle à l’ancienneté de l’exposition. Ils ont observé aussi une diminution annuelle du volume expiratoire maximal seconde (VEMS) (pourcentage par rapport à la valeur théorique) sept fois plus importante que chez les témoins.

Une seule étude portant sur les broncho-pneumopathies chroniques chez les travailleurs du textile a été menée au début des années soixante-dix par Arend Bouhuys (Bouhuys et coll., 1977). L’originalité de cette étude a été d’inclure aussi bien le personnel en activité que les retraités. Les sujets étaient ou avaient été employés dans l’une des quatre usines locales de Columbia, en Caroline du Sud. Les critères de sélection de la cohorte ont été décrits dans la première analyse transversale. A l’origine, le groupe retenu comptait 692 personnes, mais l’analyse a été restreinte à 646 sujets de race blanche, âgés d’au moins 45 ans en 1973. Ces personnes avaient travaillé en moyenne trente-cinq ans dans l’usine. Le groupe témoin retenu pour l’analyse transversale était constitué de sujets de race blanche d’au moins 45 ans, dans trois localités ayant fait l’objet d’une étude transversale: Ansonia, Lebanon (Connecticut) et Winnsboro (Caroline du Sud). Malgré les différences géographiques, socio-économiques ou autres, la fonction pulmonaire dans cette population n’était pas différente de celle qui avait été mesurée chez les travailleurs du textile affectés aux tâches les moins poussiéreuses. Aucune variation de la fonction pulmonaire et des symptômes respiratoires n’étant apparue dans les trois sous-populations témoins, seuls les sujets de Lebanon étudiés en 1972 et en 1978 ont été retenus comme témoins pour l’étude longitudinale effectuée en 1973 et en 1979 chez les travailleurs du textile (Beck, Doyle et Schachter, 1981; Beck, Doyle et Schachter, 1982).

La symptomatologie aussi bien que la fonction pulmonaire ont été largement étudiées. Au cours d’une étude prospective, on a pu déterminer que l’incidence de sept symptômes ou syndromes respiratoires (dont la byssinose) était plus élevée chez les travailleurs du textile que chez les témoins, même après ajustement tenant compte du tabagisme (Beck, Maunder et Schachter, 1984). La subdivision des travailleurs du textile en sujets actifs et retraités a montré une incidence maximale de la symptomatologie chez les personnes qui avaient pris leur retraite au cours de l’étude. Les résultats semblent indiquer que le risque de détérioration est présent non seulement chez les personnes en activité, mais aussi chez les retraités, probablement en raison de l’irréversibilité de l’atteinte pulmonaire.

Dans cette cohorte, la détérioration de la fonction pulmonaire a été quantifiée sur une période de six ans. La diminution moyenne chez les travailleurs du textile (42 ml/an chez les hommes et 30 ml/an chez les femmes) s’est révélée significativement plus importante que chez les témoins (27 ml/an et 15 ml/an respectivement). Compte tenu du tabagisme, la diminution du volume expiratoire maximal seconde (VEMS) était plus élevée chez les travailleurs que chez les témoins.

De nombreux auteurs ont soulevé la question du tabagisme qui peut laisser perplexe. De nombreux travailleurs du textile étant des fumeurs de cigarettes, il a été avancé que la broncho-pneumopathie chronique attribuée à l’exposition aux poussières de textiles était en réalité largement imputable au tabagisme. Deux réponses ont été apportées à cette question, sur la base des observations effectuées chez les travailleurs de Columbia. Dans l’étude de Beck, Maunder et Schachter (1984), une analyse de variance bifactorielle portant sur tous les paramètres de la fonction respiratoire a démontré que les effets de la poussière de coton et du tabagisme étaient uniquement additifs. En d’autres termes, la détérioration quantitative de la fonction pulmonaire due à l’un des deux facteurs (tabagisme ou exposition aux poussières) ne varie pas en fonction de la présence ou de l’absence du second facteur. La détérioration de la capacité vitale et la diminution du VEMS apparaissent quantitativement similaires (antécédents de tabagisme de 56 paquets-année en moyenne, pour 35 ans de travail en usine). Dans une étude de même type, Schachter et coll. (1989) ont montré que l’utilisation d’un paramètre reflétant la courbe du débit expiratoire de pointe (l’angle bêta) permettait de distinguer les profils d’anomalies fonctionnelles respiratoires dus au tabagisme et aux poussières de coton. Ces travaux ont confirmé les conclusions antérieures de Merchant.

Les études consacrées à l’effet sur la mortalité de l’exposition aux poussières de coton n’ont pas démontré d’influence systématique. L’analyse des résultats publiés à la fin du XIXe siècle et au début du XXe siècle au Royaume-Uni semble mettre en évidence une mortalité cardio-vasculaire accrue chez les travailleurs âgés dans l’industrie textile (Schilling et Goodman, 1951). En revanche, l’examen des données disponibles dans les localités de la Nouvelle-Angleterre où étaient implantées des usines textiles à la fin du XIXe siècle n’a pas confirmé ce phénomène (Arlidge, 1892). De même, Henderson et Enterline (1973) ont abouti à des conclusions négatives dans leur étude portant sur des travailleurs qui avaient été employés dans des usines situées en Géorgie entre 1938 et 1951. Au contraire, Dubrow et Gute (1988), qui ont conduit une étude sur des travailleurs du textile dans le Rhode Island décédés entre 1968 et 1978, ont observé une augmentation significative du taux de mortalité proportionnelle imputable aux pathologies respiratoires non malignes. Ce phénomène était associé à une exposition accrue aux poussières puisque le taux était plus élevé chez les travailleurs affectés au cardage, au doublage et au peignage que chez les autres travailleurs du textile. Il faut souligner que, dans cette étude comme dans d’autres (Dubrow et Gute, 1988; Merchant et Ortmeyer, 1981), la mortalité par cancer du poumon était faible. Cet argument a été mis en avant pour affirmer que le tabagisme n’était pas une cause majeure de mortalité dans ces groupes.

Des observations effectuées en Caroline du Sud semblent indiquer que les broncho-pneumopathies chroniques sont une cause majeure de mortalité ou constituent, en tout cas, un facteur prédisposant. En effet, chez les travailleurs qui sont décédés entre 45 et 64 ans au cours d’une période de suivi de six ans, la fonction pulmonaire mesurée d’après le VEMS résiduel (valeur observée par rapport à la valeur théorique) s’était considérablement détériorée lors de l’étude initiale chez les hommes non-fumeurs décédés au cours des six années de suivi (VEMS résiduel moyen = 0,9 l) (Beck et coll., 1981). Il est fort possible que l’effet du travail en usine sur la mortalité ait été masqué par un phénomène de sélection (effet du travailleur en bonne santé). Enfin, Rooke (1981b) a estimé que, sur les 121 décès observés en moyenne chaque année chez les travailleurs invalides, 39 étaient imputables à la byssinose.

Des études effectuées au Royaume-Uni et aux Etats-Unis semblent indiquer que la prévalence ainsi que les formes de broncho-pneumopathie observées chez les travailleurs du textile ont évolué grâce à l’application de normes plus strictes sur la qualité de l’air dans les usines de ces pays. En 1996, Fishwick et coll. ont rapporté les résultats d’une étude transversale portant sur 1 057 ouvriers travaillant dans 11 filatures du Lancashire. Les examens ont porté sur 97% du personnel dont la plupart (713) manipulaient du coton et les autres, des fibres synthétiques. La byssinose n’a été confirmée que chez 3,5% des travailleurs, et la bronchite chronique chez 5,3%. Le VEMS était cependant diminué chez les personnes exposées à de fortes concentrations de poussières. Ces prévalences sont très réduites par rapport à celles qui avaient été rapportées dans les premières enquêtes effectuées dans ces mêmes établissements. Cette faible prévalence de la byssinose et des cas de bronchite associés semble aller de pair avec les efforts visant à réduire les concentrations de poussières au Royaume-Uni. Dans cette population, la détérioration de la fonction pulmonaire s’explique à la fois par le tabagisme et par l’exposition aux poussières de coton.

Aux Etats-Unis, Glindmeyer et coll. (1991, 1994) ont conduit une étude prospective sur cinq ans dans 9 usines (6 usines de coton et 3 de fibres synthétiques), entre 1982 et 1987. Celle-ci a porté sur 1 817 travailleurs affectés exclusivement à la fabrication de filés de coton, à l’encollage et au tissage ou à la fabrication de textiles synthétiques. Dans l’ensemble, moins de 2% des travail-leurs présentaient des symptômes de byssinose. Cependant, les travailleurs affectés aux opérations de fabrication des filés présentaient une détérioration annuelle de la fonction pulmonaire plus importante que les travailleurs chargés de l’encollage et du tissage. Les premiers accusaient une détérioration en fonction de la dose absorbée, en relation également avec la qualité du coton utilisé. Ces usines respectaient les normes de l’Administration de la sécurité et de la santé au travail (Occupational Safety and Health Administration (OSHA)), avec des concentrations moyennes de poussières de coton en suspension dans l’air (exemptes de coton-fibre) atteignant, sur 8 heures, 196 µg/m3 pour la fabrication du fil et 455 µg/m3 pour l’encollage et le tissage. Glindmeyer et coll. (1994), qui ont mis en relation les variations de la fonction pulmonaire au cours de la semaine de travail (équivalent fonctionnel objectif des symptômes de byssinose) et la détérioration de ce paramètre dans le temps, ont montré que les premières annonçaient de façon significative l’évolution longitudinale.

Si la fabrication des textiles dans les régions développées paraît aujourd’hui associée à des pathologies moins fréquentes et moins sévères, il n’en va pas de même dans les pays en développement. De fortes prévalences de byssinose sont toujours enregistrées dans le monde, notamment dans les pays où les normes gouvernementales sont laxistes ou inexistantes. Dans sa revue de la littérature, Parikh (1992) a constaté que la prévalence de la byssinose dépassait de loin 20% dans des pays tels que l’Inde, le Cameroun, l’Ethiopie, le Soudan et l’Egypte. Zuskin et coll. (1991) ont suivi 66 travailleurs en Croatie, dans une usine textile traitant le coton, où les concentrations moyennes de poussières inhalables étaient encore égales à 1,0 mg/m3. La prévalence de la byssinose avait doublé, et la diminution annuelle de la fonction pulmonaire était pratiquement deux fois supérieure aux estimations calculées pour une population saine de non-fumeurs.

Outre les syndromes respiratoires caractéristiques qui peuvent toucher les travailleurs de l’industrie textile, un certain nombre d’autres risques ont été mis en relation avec les conditions de travail et les produits dangereux que l’on rencontre dans cette industrie.

La cancérogenèse a été associée au travail dans l’industrie textile. Les premières études avaient indiqué une incidence élevée de cancer colorectal chez les travailleurs occupés à la fabrication des fibres synthétiques (Vobecky et coll., 1979; Vobecky, Devroede et Caro, 1984). Une étude rétrospective effectuée par Goldberg et Theriault (1994a) dans des établissements fabriquant des textiles synthétiques semble mettre en évidence une association avec la durée de l’emploi dans les ateliers d’extrusion du polypropylène et du triacétate de cellulose. Ces auteurs ont signalé d’autres associations avec des maladies néoplasiques, mais leurs observations n’ont pas convaincu (1994b).

L’exposition aux colorants azoïques a été associée au cancer de la vessie dans de nombreuses branches d’activité. Siemiatycki et coll. (1994) ont noté une faible association entre le cancer de la vessie et le travail des fibres acryliques et du polyéthylène, surtout chez les teinturiers. Les plus anciens d’entre eux présentaient notamment un risque dix fois plus élevé de cancer de la vessie (signification statistique marginale). Des observations similaires ont été rapportées par d’autres auteurs, bien que des résultats négatifs aient aussi été publiés (Anthony et Thomas, 1970; Steenland, Burnett et Osorio, 1987; Silverman et coll., 1989).

Les traumatismes dus aux mouvements répétés constituent un risque reconnu dans l’industrie textile lorsqu’on a recours à des machines qui fonctionnent à vitesse élevée (Thomas, 1991). Une description du syndrome du canal carpien (Forst et Hryhorczuk, 1988) chez une couturière se servant d’une machine à coudre électrique illustre la pathogénie de ce type d’affection. Une analyse des lésions des mains chez les travailleurs de la laine dans le Yorkshire, traitées entre 1965 et 1984 par l’Unité régionale de chirurgie plastique, a montré une constance de l’incidence annuelle de ces lésions, alors que les effectifs avaient été divisés par 5, ce qui indique un risque accru dans cette population (Myles et Roberts, 1985).

Une toxicité hépatique a été rapportée par Redlich et coll. (1988) chez des travailleurs du textile exposés au diméthylformamide, utilisé comme solvant dans une usine de traitement de tissus. Cette toxicité a été reconnue lors d’une «épidémie» d’hépatopathies dans un établissement de New Haven (Connecticut) qui produit des tissus enduits de polyuréthane.

Le sulfure de carbone , composé organique utilisé pour la préparation de textiles synthétiques, a été associé à une mortalité accrue par cardiopathie ischémique (Partanen et coll., 1970; Sweetnam, Taylor et Elwood, 1987). Ce phénomène pourrait être lié à l’effet de ce produit sur les lipides sanguins et la pression diastolique (Egeland et coll., 1992). Le même composé a également été associé à une neurotoxicité périphérique, à des lésions des organes sensoriels et à des troubles des fonctions hormonale et reproductive. On estime généralement que ces effets toxiques apparaissent après une exposition prolongée à des concentrations dépassant 10 à 20 ppm (Riihimaki et coll., 1992).

Des réactions allergiques — eczéma, urticaire et asthme — à des colorants réactifs ont été rapportées chez des travailleurs des ateliers de teinture (Estlander, 1988; Sadhra, Duhra et Foulds, 1989; Seidenari, Mauzini et Danese, 1991).

Enfin, des cas de stérilité ont été décrits chez des hommes et des femmes à la suite d’une exposition à diverses substances présentes dans l’industrie textile (Rachootin et Olsen, 1983; Buiatti et coll., 1984).