La symbiose microflore/ruminant est très profitable à la santé, à la productivité laitière ainsi qu’à la qualité du lait. Cependant elle exige un apport en glucides fermentescible et en protéine alimentaires en quantité suffisantes, égalisées, simultanées, en continu (Wolter, 1997).

Ces variations liées à l’aliment sont amplifiées par les variations de situation de l’organisme animale : adaptation aux fluctuations thermiques de l’environnement, des besoins consécutifs au changement brutaux de stade physiologique (début de lactation), états pathologique chroniques. Ces phénomènes se répercutent plutôt par des troubles ’’métaboliques’’ que par des troubles proprement nutritionnels. Les éleveurs savent bien qu’une alimentation mal raisonnée peut s’avérer potentiellement dangereuse sur le plan de la santé du cheptel (Barret, 2005).

La fièvre de lait ou coma vitulaire, est un trouble métabolique qui apparait le plus souvent 24 heures après le vêlage (Blood et al, 1979).

Elle peut être définie comme une névrose humorale dont l’hypocalcémie représente la dominante métabolique (Ghoribi, 2005). Elle concerne principalement les vaches laitière haute productrices plus souvent à partir de la troisième ou de la quatrième lactation et pratiquement jamais chez les primipares (Meschy, 1995).

Elle est caractérise par une dépression plus au moins marqué des fonctions motrices sensorielles et végétatives (Belkhiri, 2000).

Elle affecte environ 5% de vaches laitières, mais sa fréquence varie de 1.4 à 10.8% (Hanzen, 1996). Elle atteint un seuil de moins de 6% qui est acceptable dans les élevages bien gérés (Laraichi, 2000).

La cause de cette mobilisation insuffisante du calcium a été étudiée, et plusieurs hypothèses sont proposées :

•   La parathormone et vitamine D est la production insuffisante d’hormone Calciotropes en début de lactation. La production insuffisante de calcitonine anormale en début de lactation qui provoque une inhibition chronique de la résorption osseuse et un affaiblissement de la capacité de mobilisation minérale à partir de l’os (Payne, 1983).
•   Un défaut de réponse des tissus cibles (os, intestin) et le nombre de récepteur spécifique de la vitamine D diminue sensiblement avec l’âge (Meschy, 1995).

La vache peut être anxieuse, avoir une perte de l’appétit, une diminution d’urination et de la défection (Meschy, 1995). Tombe facilement et une fois à terre, ces nombre postérieurs sont tenu raides (Blood et al, 1979).Les extrémités froides, la température rectale peut être en dessous de la normale, le rythme cardiaque peut être accéléré (Gibbon et al, 1970).

Une injection intraveineuse de 10.5g de gluconate de calcium (ou de phosphocalcium) (Berchi, 2006), remonte immédiatement le taux de calcium dans le sang.

L’acidose est un trouble métabolique, que l’on peut retrouver chez l’ensemble des bovins en production (Barret, 2005).

Le PH du rumen résulte des quantités d’acide fermentaire terminent de la digestion des glucides, d’ammoniac et des substances tampons. L’acide lactique est produit dans le rumen en plus grand quantité il ne se transforme plus en acide propionique. C’est l’état d’acidose du rumen (Gourreau, 2000)

Il existe deux formes d’acidose, aigue et chronique.

La forme aiguë apparait souvent chez les animaux qui consomment des grandes quantités d’amidon ou des sucres solubles (Fruits, céréale, pomme de terre …) sans transition alimentaire. En assiste dans ce cas à une perte d’appétit et à une anorexie, des signe de faiblesse est du fatigue. C’est le traitement n’intervient pas rapidement le passage de l’acide lactique dans le sang peut entrainer le coma et la mort de l’animal. Pour la forme chronique, un déséquilibre alimentaire permanent on est l’origine. Cette forme résulte souvent d’une ration trop riche en glucide rapidement fermentescible et pauvre en fibre, provoquant une moindre mastication et salivation, une baisse de production, une appétit faible et irrégulier, une diarrhée avec une couleur brun- jeune mole ou liquide et une odeur aigrelette.( Barret, 2005).

Il existe plusieurs complication de l’acidose : les abcès hépatique, entérostomie et la fourbure (Gourreau, 2000).

La prévention de l’acidose est une nécessité dans tous les types de production à risque.

Elle consiste à éviter les baisses durables de pH du rumen. Pour cela, il faut :

•   Associer aux aliments rapidement mastiqué, des aliments à mastication plus longue ;
•   Tenir compte à l’importance relative de l’amidon et des glucides du concentré ;
•   Faire une transition alimentaire sur deux semaines pour que la flore du rumen s’adapte au nouveau aliment ;
•   Fractionner la distribution des concentrés pour régulariser le PH du rumen (Gourreau, 2000).

•   Mélanger une substance tampon à la ration : bicarbonate de sodium, distribué à raison de 200g à 250g par vache par jour. Dans le concentré, le bicarbonate ne doit pas dépasser25g par kg, avec éviter l'utilisation en la semaine précédant la mise bas ni la semaine qui la suit car il peut favoriser la fièvre vitulaire ;
•   Si le traitement de l'acidose aigue implique nécessairement le recours au vétérinaire Injection intraveineuse et en grande quantité, d’une solution alcaline ;
•   Vider le contenu du rumen par opération chirurgicale (ruminotomie) (Gourreau,2000).

L'acétonémie est une perturbation métabolique qui apparaît chez les vaches laitières surtout du début jusqu'au pic de la lactation. L'animal mobilisera alors ses réserves graisseuses ce qui conduira à une libération des "corps cétoniques".

Les corps cétoniques pourront s'accumuler dans le sang et deviendront alors toxique pour l'animal (Gourreau, 2000).

Ils se caractérisent seulement par une baisse de la production et des troubles du comportement alimentaires .Une odeur caractéristique d'acétone peuvent être parfois décelée dans le lait. La vache malade guérit dans 80% des cas après un fort amaigrissement au cours duquel sa production de lait diminue fortement et durablement (Gourreau, 2000). Dans la phasefinale, l’animal peut présenter des spasmes puis la mort peut survenir rapidement (Barret, 2005).

La prévention de l’acétonémie consiste d'abord à limiter la mobilisation de réserves corporelles. Pour cela, il faudra nourrir les vaches en production avec des fourrages très ingestibles et très digestibles. Ces fourrages de qualité bien conservés pour couvrir le maximum des besoins de production au d’émarge de la lactation (Gourreau, 2000).

Le traitement consiste souvent en un apport de monopropylènno-glyolet de propionate de sodium. La consultation d'un vétérinaire est conseillée (Barret, 2005).

L’indigestion bovine est une question complexe, parce qu'il en existe bien des types "Indigestion simple, indigestion avec surcharge (caillette, feuillet), indigestion avec tympanisme et avec toxémie". (Fox, 1970).

Les principales causes de l’indigestion sont :
•   La suralimentation et les aliments gâtés ;
•   L’ingestion de produit non alimentaires "placenta, boue, bois";
•   Les légumineuses jeunes sont ordinairement les causes les plus fréquentes d’indigestion.

Les traitements des indigestions sont nombreux et variées «l’objectif principal du traitement est de rétablir les contractions du rumen et d'évacuer le tube digestif» (Fox, 1970).

Les fermentations digestives dues aux micro-organismes dans la panse (rumen) produisent de grandes quantités de gaz (ammoniac, gaz carbonique, méthane) (Vallet, 2000). Ilya deux formes de météorisation "gazeuse et spumeuse" (Fox, 1979).

Les gaz s’accumulent dans la partie supérieure du rumen et ne peuvent pas s’évacuer. Las météorisation se traduit par un gonflement anormal du flanc gauche. Mais dans la météorisation gazeuse, l'apparition est brutale et dramatique, L'animal reste debout, inquiet, les mouvements respiratoires sont accélérés.

La lutte contre les météorisations comprend :
•   Des aspects alimentaires : il faut respecter les transitions alimentaires notamment au passage de la stabulation hivernale au pâturage.
•   Des aspects climatiques : il vaut mieux retarder le pâturage le matin. Selon Vallet, (2000), dès que l'on observe la météorisation, il faut évacuer rapidement les gaz, à l'aide d'une sonde œsophagienne. On peut utiliser, comme agents anti-moussants libérant les gaz, les produits suivants :
•   Formol : 50 ml dans 2 litres d’eau.
•   L’huile de paraffine ou l’huile de table : un demi-litre mélangé à un demi-litre d’eau

Du fait de la taille de leur pharynx, les bovins sont susceptibles d'ingérer des substances non alimentaires en même temps que les végétaux. S'il s'agit d'objets très denses, ils tombent directement dans le premier des 4 estomacs, qui sont une sorte de poche, placée en avant du Rumen : le réseau (Vallet, 2000). Les corps ingéré, habituellement des courts morceaux de fil de fer ou un clou (Gibbons, 1970).

Les symptômes apparaissent rapidement après l'ingestion, l'animal cesse de manger et de ruminer, météorise légèrement, a le dos vouté. Le vétérinaire confirme la présence de corps étranger à l'aide d'un détecteur électromagnétique de métaux.

Les symptômes locaux sont exacerbés et les symptômes généraux sont alarmants : perte brutale d'appétit, chute de la production chez vaches laitières et légère hyperthermie à 39.5 ou40C°.Le traitement est simple et efficace, si la détection rapide après l'ingestion de l'objet métallique est faite (Vallet, 2000).

Maladie infectieuse virale des bovins, qui se manifeste sous différentes formes : Forme respiratoire (IBR) et forme génitale (IPV/IBP).

L’IBR : infection bénigne à grave des voies respiratoires supérieures pouvant conduire à un avortement chez les vaches gestantes et principalement à une entérite ou une encéphalite chez les veaux. Elle peut se manifester sous d'autres formes telles une conjonctivite, une métrite, une mammite ou une dermatite.

L'IPV/IBP : maladie génitale bénigne se manifestant par l'apparition de vésicules dans les régions génitales (IBP : balan posthite infectieuse ; IPV : vulvo-vaginite pustuleuse infectieuse) (Habimana, 2008).

L’IBR est due à une herpevirus, le BHV1 la plupart des animaux sont porteurs sains du virus sans être malades. Les bovins touchés présentent une forte hyperthermie (41°C). (Vallet, 2000).

Le plus souvent, les signes locaux sont des lésions ulcéreuses et nécrotiques de la langue, de la cavité buccale et du nez, puis du larynx et de la trachée, avec une salivation très abondante. L’animal perd l’appétit et ses productions sont fortement diminuées. En cas de complications, le poumon peut être atteint (pneumonie). La mort, qui survient en quelques jours, peut concerner 10 à 30 % des animaux du lot touché. Toutefois, le nombre du cheptel concerné par les manifestations cliniques de l’infection est très faible. D’autres formes, plus rares, sont néanmoins observées avortements entre le 4 et le 7mois de gestation, lésions de l’œil.La transmission se fait surtout par contact direct entre un animal excréteur et un animal sensible l’introduction, dans un élevage, d’un animal porteur ou, pire, d’un bovin excréteur qui s’est infecté pendant son transfert, constitue donc le risque majeur de contamination d’un élevage sain (Touratier, 2000).

Pour prémunir un troupeau sain contre l’introduction du virus, il existe un certain nombre de mesures : il s’agit d’abord du contrôle sanguin à la suite de son achat avant être introduits dans le cheptel que des animaux son séronégatifs. Dans les cheptels infectés, il est possible d’envisager, suivant l’intérêt commercial et économique, un assainissement. Le contrôle des animaux se fera par sérologie. Lorsque la proportion d’animaux infectés est élevée, on pourra vacciner tous les animaux des tranches d’âge touchées à l’aide d’un vaccin. Mais il faut le répéter tous les 6 mois. La vaccination vise alors à éviter la réexcrétion du virus par les porteurs latents. Elle concerne donc les animaux séropositifs. L’opportunité et les modalités d’un assainissement doivent être étudiées avec le vétérinaire de l’exploitation (Gourreau, 2008).

Les bronchopneumonies sont d’origine multifactorielle. Elles résultent d’une combinaison complexe entre l’hôte, l’environnement et des agents infectieux .Deux types d’agents pathogènes principaux interviennent, des virus et des bactéries. (Vallet, 2000).

De nombreuses études ont explorées les différents facteurs infectieux et les facteurs de risque intervenant dans le développement des bronchopneumonies. Une revue de la littérature (Janzen 1991) indique que 71% des publications ayant pour sujet cette maladie concernent l’étiologie et la pathophysiologie. Les relations entre les différents facteurs de risque sont complexes. Les facteurs de risque diminuent la capacité de défense des animaux et les rendent plus sensibles aux effets néfastes des agents infectieux. On distingue deux types de facteurs de risque : les facteurs environnementaux, comme la température élevée, l’humidité, le taux d’ammoniaque élevé ou une mauvaise ventilation, et les facteurs d’origine animale, comme l’âge (les plus jeunes animaux étant plus à risque),le défaut de transfert d’immunité passive par le colostrum ou le stress

Le dispositif général de lutte contre les broncho-pneumonies infectieuses enzootiques de mise en lots vise à éviter l'affaiblissement de l'organisme pour empêcher le démarrage de la phase virale initiale, dans le cas où, malgré cela, elle se manifeste, à bloquer la phase ultérieure de complications bactériennes. Il comporte des mesures zootechniques et environnementales, ainsi qu'une métaphylaxie. (vallet, 2000).

Pour favoriser la résistance des animaux, sont mis en œuvre quatre groupes de mesures zootechniques et environnementales portant sur le choix des animaux, leur transport, la constitution d'une bande unique et la qualité de l'air Il faut être particulièrement vigilant pour appliquer de façon complémentaire celles qui sont indispensables à l'élevage. (Vallet, 2000).

La polioencéphalomalacie (PEM) est rencontrée chez les bovins, sous une forme sporadique ou enzootique. Elle est caractérisée, cliniquement, par des troubles nerveux apparaissant brutalement (ataxie locomotrice, amaurose, tremblements et opisthotonos)et, du point de vue anatomo-pathologique, par un œdème cérébral associe à une nécrose du cortex cérébral (polioencéphalomalacie) (Brugere-picoux, 1988).

La suspicion diagnostique repose sur les données cliniques et les circonstances d’apparition.

La guérison est obtenue par l’administration de vitamineB1.Les examens de laboratoire ne sont pas utilisé en pratique courante et, pour certains d’entre eux, ne fournissent que des arguments indirects de carence en thiamine (Schelcher, 2008).

Les symptômes nerveux s'installent soit progressivement, soit brutalement. Ils se marquent par une difficulté locomotrice, une démarche mal assurée, l'animal peut buter sur le moindre relief du sol. Cette ataxie kinétique est en relation directe avec l'atteinte corticale. L’animal peut être trouvé en position de décubitus latéral, en opisthotonos complet. Parfois, la tête est ramenée sur le côté pour être déjetée fortement en arrière, l'animal pouvant se cogner violemment sur le sol, ce qui entraîne un traumatisme des orbites. Ces mouvements sont répétés sans cesse pendant tout le temps de l'évolution.

Certaines formes sont beaucoup plus discrètes. L'animal peut rester figé, en amaurose, seul un mouvement discret de relever de la tête peut être perçu et orienter le diagnostic. L'évolution de la maladie est apyrétique. La mort survient en plus de 24 h à cinq - six jours (Poncelet, 2004).

Le traitement peut aussi être considéré comme un élément de diagnostic s’il intervient précocement, en effet, à l’apparition des premiers signes nerveux, les lésions sont réversibles par l’apport de vitamine B1, si la NCC est thiamine-dépendante. L’apport doit être fait par voie intraveineuse. Si l’animal ne guérit pas, on est en droit de mettre en cause une intervention trop tardive ou une intoxication. (Vallet, 2000).

La prévention repose sur :
•   La maitrise des facteurs d’acidose du rumen.
•   Un apport suffisant de fourrages.
•   L’étalement des apports de concentrés.
•   La réalisation de transitions alimentaires progressives, notamment en période de sevrage.

La supplémentation de la ration en vitamineB1 (3 à 5 mg /kg MS) peut être réalisée aux périodes critique (sevrage, changement d’aliments) pour augmenter l’apport exogènes et rendre ainsi le bovin moins tributaire des synthèses ruminales (Schelcher, 2008).

La rage se développe chez tous les mammifères, domestiques ou sauvages, mais aussi chez l’homme : c’est une maladie infectieuse, contagieuse et virulente. Elle est due à la multiplication dans les centres nerveux d’un Rhabdovirus neurotrope, le virus rabique. Elle entraîne une encéphalomyélite mortelle dans quasiment ,100% des cas, et s’accompagne généralement d’agressivité, d’excitation ou de paralysie. La période d’incubation est très longue, parfois jusqu’à plusieurs années (Thevenot, 2003).

Le myxovirus rabique est un virus neurotrope vrai et il ne provoque de lésions que dans le tissu nerveux. C’est l’un des plus gros virus connus et il est relativement fragile. Il est sensible à la plupart des désinfectants ordinaires et il est détruit dans la salive desséchée en quelques heures. Il peut être cultivé sur culture de tissu et sur embryons de poulet. Tous animaux à sang chaud, sauf peut-être l’opossum, sont sensibles et l’on ne remarque pas de variations de la sensibilité avec l’âge : des porcelets d’un jour ont contracté la maladie. La question de l’immunité après infection naturelle ne se pose pas, mais l’immunité peut être provoquée par la vaccination (Blood et Hendrson. ,1976).

Les symptômes de la rage sont très variés. En premier lieu, il est important de signaler que les symptômes typiques peuvent être absents dans certains cas de rage bovine. Le premier signe clinique est une dépression qui peut passé inaperçue, elle sera suivie d’une anorexie avec une chute brutale de la lactation chez les vaches.

Les premiers signes qui permettent de suspecter la rage seront les suivant :
•   Troubles du comportement alimentaire : consommation de corps étrangers
•  Troubles du comportement : excitation sexuelle, hyperexcitabilité (bruits, lumière, entrée d’une personne ou d’un chien dans l’étable), regard fixe, légère paralysie de la mâchoire inférieure, spontanée et (fausse) hydrophobie (l’animal ne peut pas boire mais ne refuse pas l’eau) (Brugere-picoux, 1988).

Aucun traitement ne peut être tenté après l’apparition des signes cliniques. Immédiatement après la contamination, l’irrigation de la blessure avec une solution à 20% de savon doux peut prévenir l’établissement de l’infection la vaccination après exposition est généralement sans valeur chez les animaux, car la mort apparait avant que l’immunité puisse atteindre un taux suffisant. L’euthanasie des sujets suspects doit être refusée, particulièrement si un humain a été exposé à leur contact, car l’apparition de la maladie animale est nécessaire pour établir le diagnostic. (Blood et Hendrson. ,1976).

L’Encéphalopathie Spongiforme Bovine (ESB) fait partie de la famille des Encéphalopathies Spongiformes Subaiguës Transmissibles (ESST), comme la tremblante des petits ruminants. L’ESB a été découverte récemment mais a subi une forte médiatisation à cause de sa propagation (Camalet, 2008).

Les Encéphalopathies Spongiformes Subaiguës transmissibles (ESST) sont des maladies neurodégénératives évoluant de manière chronique et connues chez au moins 12 espèces de mammifères (Moutou et Savey, 1996 in Camalet, 2008). Elles touchent des groupes aussi divers que les bovidés. La maladie est causée par un Agent Transmissible Non Conventionnel (ATNC) dénommé prion (acronyme de Proteinaceous Infectious Only). Les ESST sont caractérisées par une durée d’incubation particulièrement longue et des lésions spécifiques de l’encéphale : dégénérescence neuronale, spongiose et amyloïdose. L’issue de la maladie est toujours fatale (Camalet, 2008).

La souche responsable de la maladie bovine semble unique et très stable au cours du temps (depuis 1986), et d'une espèce à l'autre C’est pourquoi l’hypothèse d'un Virus encore débattue. La sensibilité génétique des individus joue également un grand rôle dans l'évolution des ESST l'hypothèse d'une origine purement génétique de ces maladies est encore un sujet de discussion (Moutou ,2000).

Sur le plan clinique, la maladie apparaît sur des bovins âgés de plus de 2 ans. Les cas sur des individus un peu plus jeunes sont rares. inversement, des animaux de 9 ou 10 ans peuvent encore développer l’ESB .ceci est à associer à la longue incubation reconnue de la maladie, avoisinant 2 à 5 ans .Les premiers signes cliniques sont subtils et concernent essentiellement des changements de comportement, difficiles à repérer pour toute autre personne que l’éleveur, habitué à voir ses animaux quotidiennement. Ces signes peuvent commencer par une baisse de production avec un appétit conservé, et se poursuivre par une attitude plus difficile dans la salle de traite, des coups de pieds, une appréhension, une hypersensibilité aux stimulations externes, un isolement de l’animal atteint du reste du troupeau (Moutou ,2008)

La fourbure est une affection Inflammatoire non infectieuse du pododerme. Multifactorielle, complexe, ses causes ne sont pas encore totalement élucidées. Sa forme aigue est rare chez les bovins. Elle se développe plutôt insidieusement et se manifeste surtout sous forme subaiguë (boiterie légère) ou chronique (démarche sensible et déformation des onglons), sans liens évidents entre les deux. Comme cette maladie cause d'emblée des lésions profondes du pied contrairement au fourchet par exemple et se manifeste cliniquement tardivement, ses capacités de guérison ne sont pas très bonnes. C'est une affection très répandue. Plutôt liée à un système d’élevage intensif de vaches laitières à haut potentiel, ou de taurillons (Delacroix ,2008).

Les facteurs de risques sont associés à l’habitat, l’alimentation, aux conditions de vêlage, à la génétique. Ils sont souvent concomitants, synchrones et synergiques (Bonnefoy, 2002).

a) Facteurs de risques liés à l’habitat et à l’environnement

De fortes dénivellations et toutes les caractéristiques du bâtiment qui favorisent la station debout prolongée et les piétinements augmentent les risques de forme subaiguë de la fourbure : stalles courtes bordées par un caniveau, seuil de logettes élevé, forte pente de l’aire d‘attente, marche devant l’auge, grille inadéquates, aires de couchage inconfortables. Les animaux sont contraints à reporter leur poids du corps sur les onglons postérieurs durablement et/ou de manière répétée : la surcharge des onglons postéro externes est gravement accrue. Les sols glissants, les bétons rugueux, irréguliers ou neufs, non neutralisés, le rainurage trop large ou trop profond sont aussi des facteurs favorisants (Bonnefoy, 2002 et Delacroix ,2008).

b) Facteurs de risque associés à l’alimentation

L’équilibre nutritionnel et la gestion des transitions sont les principales causes de la Fourbure chez les bovins. L’inadéquation entre les sources énergétiques, azotées et la proportion de fibres totales qui entrent dans la composition du régime est fréquemment rencontrée dans les troupeaux de vaches laitières. L’alimentation des vaches taries doit également faire l’objet de toutes les attentions, de même celle du troupeau de renouvellement, dès la naissance (Bonnefoy, 2002).

c) Facteurs de risque associés aux conditions de vêlage, peripartum etinfections

Les femelles en peripartum sont soumises à des stress divers et des modifications Physiologiques importantes. Les changements de ration, de lot, de bâtiment dans la période du vêlage et le vêlage proprement dit sont des stress prédisposant de la fourbure. De plus, le non délivrance, les mammites, les métrites sont autant de sources de sécrétion de toxines vasomotrices qui sont résorbées et qui peuvent secondairement provoquer des fourbures. Enfin, l’augmentation du poids sur les membres postérieurs et les modifications circulatoires de fin de gestation (masse sanguine utérine, œdème mammaire) favorisent la genèse de la fourbure (Delacroix ,2008).

Les modifications mécaniques de l’onglon externe des membres postérieurs s’intensifient dans les 12 semaines qui suivent le vêlage. La modification physiologique la plus significative est le déplacement de la troisième phalange par rapport à la corne de la sole aux alentours du part. Les variations des taux d’œstrogènes et de relaxine, en particulier, favoriseraient une augmentation de la laxité du tissu conjonctif et de l’appareil suspenseur. L’incidence maximum des lésions reliées à la fourbure subclinique (bleimes de la sole et le long de la ligne blanche, croissance rapide de la corne de la sole) est observée dans les cents premiers jours après la mise bas, avec un pic entre 20 et 24 semaines post-partum, selon une étude sur des vaches laitières de race frisonne âgées entre 10 et 24 mois (Bradley et al, 1989in Grasmuck, 2005).

d) Facteurs liés à l’âge

La même étude démontrait que les lésions de fourbure subclinique étaient déjà présentes entre 5 et 10 mois d’âge, même peu graves (Bradley et al, 1989 in Grasmuck, 2005).

e) Prédispositions génétiques

La race frisonne serait plus sensible que les autres. L’héritabilité d’un gène autosome récessif associé à la fourbure aiguë a été suspectée dans la race Jersey, au Zimbabwe. Il pourrait sauter des générations, autant de femelles que de mâles pourraient être atteints, mais il manque des données pour confirmer les modalités exactes de cette hérédité. L’héritabilité des sensibilités aux maladies du pied des bovins est mal établie car ces maladies sont insuffisamment enregistrées (Hoyer, 1991in Grasmuck, 2005)

f) Parasitisme

Une affection parasitaire participe à l’affaiblissement de l’animal et de ses capacités hépatiques : elle constitue alors un facteur favorisant de la fourbure mais ne peut induire seul un épisode de fourbure (Bonnefoy, 2002).

Les symptômes et leur intensité diffèrent suivant la forme de la fourbure.

a. Symptômes de la fourbure aiguë

L’animal présente une hyperthermie souvent importante, de l’ordre de 39,5-40°C, couplée à une augmentation des rythmes cardiaque et respiratoire et de l’anorexie. Il exprime une douleur particulièrement intense : il refuse systématique tout déplacement, piétinements, reste couché la plupart du temps, parfois en décubitus latéral complet. Le relever est extrêmement laborieux et souvent associé à un passage par la position « en prière » (Bonnefoy, 2002).

b. Symptômes de la fourbure subclinique

Bien que l’installation des lésions de la fourbure subclinique s’installe indubitablement, les symptômes sont absents. Seule une boiterie apparaît tardivement au stade des complications de pododermatite septique, de cerise (l’ulcère de la sole provoque une boiterie beaucoup plus sévère en pince qu’à l’endroit typique), lors de l’entrée d’un corps étranger dans la ligne blanche, ou lors de l’infection des structures profondes du pied (Bonnefoy, 2002). Elle est découverte à l’occasion d’un parage préventif : on observe des bleimes minimes diffuses dans la corne de la sole et de la ligne blanche (Toussaint-Raven, 1992).

c. Symptômes de la fourbure chronique

D’évolution lente, la fourbure chronique est très fréquente chez la vache laitière. Les lésions sont visibles avant l’apparition des symptômes qui sont, par définition, discrets ou absents. L’animal présente progressivement des défauts d’aplombs liés à la pousse anarchique de la corne, ou bien des complications septiques. Les vaches atteintes deviennent des non-valeurs économiques. La posture d’une vache dont les onglons postéro-externes ont acquis la forme caractéristique de la fourbure chronique correspond à des jarrets serrés, vue de derrière. Les faces palmaires des deux membres semblent rapprochées et leurs faces dorsales s’écartent. A l’échelle d’un seul membre, le poids du corps est reporté sur l’onglon interne. Un inconfort marqué et une douleur s’ensuivent automatiquement et s’aggravent au fur et à mesure que les lésions de complication se développent (Bonnefoy, 2002).

S’il y a plus de 10 à 15 % d’animaux atteints de fourbure dans le troupeau, un travail sur l’ensemble de la conduite de l’élevage s’impose pour identifier les facteurs de risque qui lui sont propres.

Il faut en général :
•   Prévenir les risques d’acidose.
•   Respecter les équilibres alimentaires et éviter les changements brutaux de régime autour du vêlage,
•   Bien négocier les mises en lot d’animaux au moment du vêlage,
•   Soigner activement les maladies du péri-partum(métrites, mammites, non-délivrance)
•   Améliorer le confort des bâtiments en hiérarchisant à court, moyen ou long terme ce qu’il est possible de faire,

Effectuer un parage fonctionnel systématique 1 ou 2 fois par an sur l’ensemble du troupeau (Delacroix ,2008).

L’arthrite est une inflammation des membranes synoviales et des surfaces articulaires provoquant une boiterie. Elle se caractérise par une réponse inflammatoire aiguë qui se met en place après la contamination bactérienne. Elle est initiée par un afflux rapide de cellules inflammatoires, une activation des synoviocytes et des choanocytes qui libèrent des médiateurs de l’inflammation et diminuent la synthèse des protéoglycans et une augmentation de l’activité des matrix métalloprotéines (MMP) (Arigan et al, 2000 in Sartelet, 2007). Ce phénomène conduit à une diminution de la lubrification de l’articulation et à une destruction progressive du cartilage puis de l’os sous-chondral menant à une arthrite septique chronique (Francoz et al, 2005 in Sartelet, 2007). Le taux dans les exploitations reste sporadique mais les pertes sont importantes. (Svensson et al, 2006in Sartelet, 2007).

Chez le bovin adulte, c’est une affection sporadique. L’infection est introduite dans L’articulation soit directement par une blessure locale, soit à partir d’un processus Infectieux au voisinage de la gaine digitale, soit suite à une pyohémie responsable de polyarthrite. Les affections primaires seront des maladies podales telles que le fourchet, le panaris, la fourbure, la ténosynovite, des traumatismes, des plaies de décubitus, des infections pulmonaires, mammaires ou utérines, des maladies infectieuses générales ou une contamination septique à l’occasion d’une arthrocentèse (Greenough , 1997).

L’arthrite inter phalangienne distale peut être rencontrée lors du syndrome de polyarthrite chez le jeune veau à partir d’une infection omphalique primitive qui migre par voie hématogène. L’arthrite du boulet est relativement rare. L’articulation est assez bien protégée des traumatismes, en raison de l’épaisseur de la capsule articulaire, de la présence des tendons et de leur gaine en faces postérieure et antérieure. Lorsque la cause est traumatique : c’est le coup de fourche qui est la cause la plus fréquente (Greenough et al, 1995).

Le germe le plus souvent isolé dans les cas d’arthrite septique est Arcanobacteruim Pyogenes. Fusobacterium nécrophore semble plus souvent associé aux lésions profondes et des staphylocoques ou des streptocoques peuvent s’associer occasionnellement (RavaryPlumioen, 2008).

On trouve également certaines arthrites à mycoplasmes et à salmonelles chez le veau (Delacroix, 2008). Le ou les agent(s) infectieux pénètre(nt) dans l’articulation interphalangienne soit directement à la faveur d’un objet vulnérant contaminé (barbelés, bois, clou…) qui pénètre dans l’articulation, soit secondairement à une infection locale ou régionale, soit après une phase de pyohémie (Greenough,et Weaver, 1997).

Articulation enflée, très douloureuse, chaude ; suppression de l'appui, hyperthermie ; perte d'appétit, fonte musculaire du membre atteint La perte de poids est rapidement considérable Des complications cardiaques sont possibles par pyohémie. (Vallet, 2000).

Les arthrites étant consécutives à un problème infectieux survenu dans les premières semaines de vie du veau, il convient pour les prévenir de :

•   Désinfecter l’ombilic à la naissance
•   Donner du colostrum de qualité, très tôt
•   Maintenir les veaux dans un environnement propre, avec un renouvellement régulier de paille
•   Traiter précocement toute infection ombilicale ou tout épisode de diarrhée (RavayPlumioen, 2008)

La dermatite digitée est une inflammation subaiguë, contagieuse et superficielle de la peau de la couronne de l’onglon, surtout côté talon, ou de l’espace interdigital. L’étiologie est multifactorielle et probablement infectieuse, mais encore inconnue (Gourreau et al, 2000 in Grasmuck, 2005).

Le premier symptôme observé est la boiterie franche, sans inflammation visible du pied. La boiterie est caractérisée par une hyper flexion des phalanges et dans les cas les plus graves, par un appui sur la paroi dorsale des talons. (Delacroix, 2008).

La réponse au traitement antibiotique, l’analyse histopathologie, ainsi que les cultures de micro-organismes faites à partir des prélèvements suggèrent que l’étiologie est bactérienne. De nombreux micro-organismes anaérobies ou aérobies facultatifs ont été associés à la dermatite digitée (Dopfer et al, 2011 in Thibaud, 2012).Elles colonisent l’épiderme jusqu’à la profondeur du derme. Ces bactéries sont à l’origine d’une réponse humorale lors de lésions actives (Gomez et al, 2012 in Thibaud, 2012).

Dès qu'un animal est atteint, passer l'ensemble des animaux au pédiluve, dans un bain de formol à 10 % :

•   1 fois par semaine pendant 2 mois,
•   Puis 1 fois par mois pendant 6 mois,
•   Puis 1 fois tous les 3 mois pendant 2 ans.

Les animaux doivent stationner au moins une minute dans le bain.
Les animaux atteints d'ulcère de la sole ou de plaies profondes ne doivent pas être soumis à ce traitement. Ne pas oublier que le formol n'est pas efficace il des températures inférieures à 12°C.

•   nettoyer et désinfecter les sols de l'exploitation Étant donné l'importance croissante de cette maladie, il serait utile de contrôler les animaux à l'achat avant l’introduction dans le troupeau :
•   Un contrôle minutieux des 4 pieds serait le minimum,
•   Une mise en quarantaine, si elle- est possible, doit durer 3 semaines (Gourreau, 2000).

Parmi les problèmes les plus délicats de la conduite d'un élevage de bovin figure au premier rang la reproduction qui conditionne l'avenir de l’exploitation (Berchi ,2006).

Le maintien d'une fertilité optimale est d'une importance économique majeure aussi bien dans les troupeaux laitiers que chez les bovins de boucherie. On ne peut obtenir un rendement laitier optimal et une production de veaux optimale que si les vaches reproduisent régulièrement et si des efforts considérables sont consacrés aux examens vétérinaires sur la fertilité, aux mesures sanitaires, à la prévention des maladies et à l'optimisation de la nutrition.

Il est difficile de mettre en images la plupart de ces efforts. Les affections de l'appareil génital mâle telles que les anomalies du pénis, du prépuce, du scrotum, de l'épididyme et des vésicules séminales. Pour l'appareil génital femelle telles que des anomalies congénitales, troubles ovariens, tumeurs du tractus génital femelle, dystocie, complications post-partum, avortement et parturition prématurée (Blowey et al, 2006).

La durée normale de l'intervalle entre les chaleurs successives chez la vache est de 18 à 23 jours, avec une moyenne de 21 jours .Désignant à l'origine les femelles non fécondées après 3 inséminations faites des cycles de durée normale (Rives, 1979).

Les retours en chaleurs sans allongement de la durée du cycle ont deux causes principales : la non ovulation (follicule kystique) avec perte de l'ovocyte (qui affectent 5 à 8% des vaches d'un troupeau) et la mort précoce d'embryon (au 16 eme jour qui suit la fécondation), qui touche 15 à 20% des embryons et non-fécondation peut résulter de la mauvaise qualité de l'ovocyte ou du spermatozoïde (mauvaise fertilité de male) (Hanzen et al, 1996). Alors que les retours en chaleur sont réguliers et qu'il n'est pas eu ou peu de problèmes de métrite, l'alimentation doit être immédiatement soupçonnée, la ration examinée et la consommation contrôlée (Vallet et al, 2000).

Les méthodes de prévention du repeat-breeding reposent sur :
•   La bonne détection des chaleurs et la réalisation de l'insémination pendant la 2ème moitié de leur manifestation ;
•   Le contrôle de la semence du taureau en monte naturelle ;
•   Le flushing doit être maintenu au moins 1 à 2 semaines après la première saillie ;

Ces mesures résolvent en grande majorité le problème, on recherchera ensuite d'éventuelles maladies générales et l'application des mesures adéquates si nécessaire (Vallet et al, 2000).

Le prolapsus utérin est une affection gynécologique fréquente chez les vaches âgées de plus de cinq ans en fin de gestation, lors de relâchement des tissus vaginaux et d'augmentation de la pression intra abdominale (Delphine, 2001 ; cité par Berchi, 2006).

Selon Berchi (2006), Les éléments prédisposant :
•   L'âge : L’affection apparait surtout après trois ou quatre gestations.
•   L'hérédité : Cette affection est observée le plus fréquemment chez les races à viande.
•   Les facteurs alimentaires une ration trop riche en éléments fibreux peut provoquer une augmentation du volume du rumen, avec augmentation de la pression intra Abdominale et refoulement caudale des oranges abdominaux.
•   Les facteurs médicaux Les cystites et les irritations vaginales et les malformations périnéales ou vaginales.
•   La pression exercée par l'utérus gravide, stabulation permanente sur court bâtis ou sur bâtis trop incline de l'avant vers l'arrière

•   Le prolapsus complet : c'est une éversion totale et permanente du vagin, du col, de l'utérus et de la vessie qui forme une masse cylindrique oedémateuse rougeâtre.
•   Le prolapsus partiel : c'est un prolapsus vaginal qui a évolué pendant une longue durée.

Les réductions du prolapsus et le bouclage de la vulve suffisent généralement pour maintenir l'utérus en place. Il est nécessaire d'envisager des traitements chirurgicaux au sein, Propre lorsqu'on désire poursuivre la carrière reproductrice de l'animal.

La rétention placentaire (ou non-délivrance) est le non expulsion des membranes fœtales dans les 24 heures suivant le vêlage. (Hanzen, 1996). L'équipe de Dohoo (1984) considèrent un délai de 48 heures. Les causes de la rétention du délivre sont nombreuses et parfois plusieurs peuvent se trouver simultanément chez un même animal (Berchi, 2006).

•   Simple retard à l'évacuation du placenta ;
•   Causes associées et prédisposant à la non-délivrance (la race, l'avortement, la naissance d'un veau male, mort-né, la gémellité...).

Généralement, on constate une masse plus ou moins importante d'enveloppes foetales sortant entre les lèvres vulvaires et on note des signes, des extrêmement variés : métrite, efforts expulsif, troubles de l'état général, diminution d'appétit, hyperthermie, constipation ou diarrhée (Berchi, 2006).

•   L'extraction manuelle doit être judicieusement entreprise, soigneusement préparée et délicatement exécutée.
•   Lorsque l'utérus est atone et que l'involution physiologique ne peut se faire, il faut envisager l'emploi d'ocytocine, PGF2α (Ghoribi, 2005).

L'infection utérine est une affection d'apparition lente et persistante qui dépend étroitement des conditions dans lesquelles s'effectue la parturition (Rives, 1979, cité par Berchi 2006).
Il est classique de distinguer l'endométrite aigue se traduisant par des symptômes généraux et locaux, de l'endométrite subaigüe qui se caractérise par des symptômes généraux (Hanzen et al, 1999).
La fréquence des métrites varie suivant différent élément ; avec la saison, le caractère dystocique du vêlage ou la manifestation des complications placentaire ou métabolique (Hanzen et al, 1996).

Les symptômes généraux : Hyperthermie suivie parfois d'hypothermie signe d'une phase d'intoxication Chute rapide de la production lactée, respiration rapide et superficielle (Berchi, 2006).
Les symptômes locaux: Les décharges utérines sont les principaux symptômes indiquant la présence d'infection, ce type de métrite présente le plus souvent des efforts d'expulsion du contenu utérin, formant un écoulement saigneux, brun, rougeâtre (Duverger, 1992 cité par Berchi, 2006) qui devient blanc jaunâtre de consistance épaisse et l'utérus apparait d'un volume important (Hanzen et al, 1996).

Plus la détection de la métrite est précoce, plus le traitement est efficace. (Agoune, 2004).
L'efficacité thérapeutique varie largement selon le degré clinique de l'infection utérine. Il est - donc nécessaire d'intervenir dans les délais de moins de 60 jours car les lésions utérines récentes sont plus facilement curables que les anciennes.

Pour prévenir de cette maladie, les conditions suivant doivent être respecté :
•   L'équilibre alimentaire en fin de gestation et en début de lactation ;
•   L'hygiène de l'emplacement des vêlages ;
•   L'observation des glaires évacuées et contrôle de l'involution utérine 30 jours postpartum.

La situation sanitaire dans les élevages et la prévalence des mammites bovines sont alarmant (Guetarni et al, 2000 et Beroual, 2003).

La mammite est synonyme "d'inflammation de la mamelle". Celle-ci est le plus souvent consécutive à la multiplication dans le parenchyme mammaire d'une ou des plusieurs espèces bactériennes (Dedert, 2001 ; cité par Beroual, 2003).
Les inflammations aseptiques, proportionnellement rares, résultent de traumatismes et leurs conséquences sont mesurées (Beroual, 2003).
La mammite de la vache laitière est une affection complexe dans laquelle les infections bactériennes, les traumatismes et les erreurs hygiéniques jouent des rôles importants (Gibbons et al, 1970).

Chez les vaches, les infections mammaires se manifestent de deux façons :
•   Par des mammites subcliniques ou inapparentes : aucun symptôme n'est visible. L'inflammation due à l'infection s'accompagne essentiellement d'un afflux des cellules dans le lait du quartier infecté (Faroult, 2000 ; cité par Beroual, 2003). Mais d'une diminution d‘ordre de 10% de la production laitières (Hanzen, 2000).
•   Par des mammites cliniques : avec des symptômes visibles, inflammation de la mamelle et/ou modification de l'aspect de lait (Faroult, 2000 ; cité par Beroual, 2003). Quelque fois coagulée, contenant des flocons ou des caillots, parfois du sang entièrement décoloré du fait de l'extension de l'inflammation â la totalité du parenchyme glandulaire. (Ravay-Plumioen, 2008).

Cinq espèces bactériennes sont responsables de 90% des infections. Selon les espèces bactériennes en cause, les infections se manifesteront préférentiellement par des mammites subcliniques ou cliniques.
Ne s'agit cependant que de tendance, une mammite subclinique pouvant devenir clinique et réciproquement (Faroult, 2000).

Qu'elles soient d'environnement ou à réservoir mammaire, ces bactéries pénètrent dans les quartiers à travers le canal du trayon. Trois mécanismes sont identifiés :
• La colonisation du canal du trayon lorsque le sphincter reste ouvert après la traite, puis la multiplication des bactéries dans ce canal (entre les traites) ;
• L'impact en cours de traite (bactéries pathogènes franchissent en force le canal du trayon, en cas d'entrée d'air intempestive par l'embouchure des manchons trayeur).

Le transfert des bactéries par les sondes et les embouts de seringue, à l'occasion de traitements intra mammaires réalisés sans précautions d'hygiène (Faroult, 2000).

Schalm et al (1970), ont cité d'autres causes de l'infection qui sont :
• La descente du lait, et la vitesse de la traite
• Le lait résiduel, et la méthode de traite.

En fonction de l'intensité et la rapidité d'apparition des symptômes généraux et locaux, on distingue quatre formes de mammite (suraigüe, aigue, subaiguë et chronique).

C'est une inflammation très brutale de la mamelle, apparaissant dans les jours suivant le vêlage. La mamelle est extrêmement congestionnée, douloureuse, chaude et volumineuse.
L'état général de l'animal est généralement très affecté ; on peut noter une fièvre et un abattement profond. La sécrétion lactée est soit interrompue, soit très modifiée et présente alors un aspect séreux, aqueux ou hémorragique (Radostits et al, 1997). Cette mammite est due le plus souvent au Staphylococcus aureus (Beroual, 2003). Parfois à des bactéries anaérobies du genre Clostridium (Clostridiumperfringens) (Schalm et al, 1970).

C'est une inflammation brutale de la mamelle, ne s'accompagnant pas de signes généraux. Les symptômes restent localisés au niveau de la mamelle qui apparait rouge, gonflée, douloureuse et chaude. La production laitière quant à elle est modifiée en qualité et en quantité (RavayPlumioen, 2008). Elle peut revêtir une forme caractéristique appelée "mammite d'été", due à l'action conjuguée de plusieurs bactéries dont corynebacterium pyogènes transmis par des mouches (Hanzen, 2000).

Dans ce cas, le lait présente de façon plus ou moins régulière des grumeaux dans les premiers jets. Petit à petit, la sécrétion diminue mais sans risque d'inflammation, le quartier 1 s'indure et finit par se tarir complètement. On note souvent, au cours de l'évolution de cette mammite, l'apparition d'épisodes cliniques plus ou moins intenses traduisant une mammite aigue (Watts, 1988 ; cité par Beroual, 2003).

C'est une inflammation modérée mais persistante de la mamelle, évoluant lentement sur plusieurs mois, voire plusieurs années (Schalm et al, 1970). Elle fait habituellement suite à une mammite aigue, apparait d'emblée (Dedert, 2001). L'état général de l'animal n'est pas affecté. Cette évolution chronique est la forme la plus caractéristique des infections dues aux Streptocoque ou aux Staphylocoques (Beroual, 2003).

a. Traitement

D'une manière générale, il est recommandé de réaliser un traitement systémique, de façon à ce que toutes les vaches bénéficient d'une protection en début de période sèche. Cette manière permet le maintien de concentrations antibiotiques préventives pendant 6 à 8 semaines (Faroult, 2000).

b. Prévention et prophylaxie

La mammite bovine n'est pas, du point de vue pratique, une maladie éradicable dans un effectif ou une région donnée. De même, un nombre élevé de traitements.

Selon Scimia (1983) et Hanzen (2000), ne pourra jamais remplacer un plan de prévention bien adapté, soit :
•   Un bon fonctionnement de la machine à traire ;
•   Une hygiène et technique de traite correcte ;
•   De bonnes conditions de logement ;
•   Un trempage des trayons ;
•   Traitement approprié des vaches en lactation ;
•   Réforme des cas chroniques.

C'est pourquoi cette prophylaxie ne peut pas reposer que sur des mesures légales mais sur l'adhésion volontaire des éleveurs à des programmes susceptibles de réduire l'incidence de la maladie, en la maintenant à un niveau compatible avec la rentabilité de l'exploitation pour être efficace un plan de prophylaxie dirigé contre les mammites doit entrainer : Un avantage économique certain.(Beroual, 2003).

Les mesures de lutte contre les mammites sont de natu
•   Sanitaire, par la prévention permanente des nouvelles infections, elle consiste en l'intensification de l'hygiène et de la technique de traite et la réforme des animaux incurables.
•   Médicale, par l'élimination des infections existantes, avec le traitement des animaux atteints ou stimulation des moyens de défenses spécifiques ou non spécifiques (Beroual, 2003).

Encore appelée pseudo-cowpox ou paravaccine, le pseudo variole est une infection contagieuse, enzootiques, bénigne, spécifique aux bovins. Le virus responsable de cette maladie peut infecter l'homme et engendrer une dermatite appelée nodule des trayeurs (Gourreau, 2000).
En Europe, la pseudo-variole représente 80% des infections des trayons de la vache laitière. Le virus pénètre dans une exploitation indemne, il affecte d’un jour ou l'autre la totalité des animaux du troupeau, avec une morbidité de 5 à 10%, sa dissémination au sien de l'exploitation se fait essentiellement au moment de la traite, manuelle ou non, l'affection peut être transmise passivement par les mouches (Gourreau, 2000).

Deux formes d’évolution : la forme aigue et la forme chronique.

• La forme aigue : la lésion initiale est un œdème localisé, douloureux, associé à un érythème plus ou moins étendu, papule de couleur orange clair puis rouge.
• La forme chronique : la lésion initiale est un érythème douloureux associé à une papule aplatie qui se transforme rapidement en croûte jeune-grisâtre, molle et pelliculeuse. Ces lésions, qui persistent plusieurs mois (Gourreau, 2000).

Il n'est que symptomatique et fait appel à des antiseptique locaux (acide dodécylbenzènesulfonique, iodophores, permanganate de potassium à 0.1, éosine aqueuse à 1% et des émollient) pour réduire l'incidence des blessures.(Gourreau, 2000).

Les animaux qui pénètrent pour la première fois dans l'exploitation doivent impérativement subir une quarantaine avant d'être inclus dans le troupeau. Les mesures visant à éviter la dissémination de la maladie sont essentiellement des mesures d'hygiène de la traite (trempage du trayon) (Gourreau, 2000).

Affection virale relativement fréquente de nos jours, la thélilite ulcérative herpétique des bovins, se manifeste par l'apparition sur le trayon, des vésicules puis d'ulcères superficiels très douloureux, entrainant fréquemment des mammites, dues à un herpès-virus.Son impact économique est relativement important chez les bovins en lactation. Le taux de morbidité peut alors atteindre plus de 90% du cheptel, et les mammites aggravées par des surinfections bactériennes secondaires peuvent entrainer la perte du quartier (Gourreau, 2000).

La thélilite ulcérative herpétique des bovins se manifeste initialement par des vésicules pleines de liquide observées au centre vers l'extrémité du trayon. Cette affection est si douloureuse qu'il est souvent impossible de traire les vaches affectées, les veaux qui tètent les vaches affectées peuvent développer des ulcères sur le mufle, la muqueuse buccale et la langue, devenir fébriles et perdre du poids (Roger et al, 2006).

Il n'existe actuellement aucun traitement spécifique de cette affection (Gourreau, 2000).
•   Une désinfection des trayons avec des antiseptiques iodophores aide à prévenir la propagation.
•   L'isolement des vaches affectées est inefficace (Roger et al ,2006).